血液透析心源性猝死的病理生理机制

   心源性猝死（SCD）是血液透析（HD）患者最重要的死亡原因之一。心脏骤停约占血液透析患者死亡事件的 1/4。目前还没有普遍认可的关于 SCD 的准确定义。由于难以明确突发死亡的环境和时间，因此在 ESRD 人群中使用的 SCD 定义有所不同，导致不同研究报道的 SCD 发生率变异很大（年发生率从 0.4%-10.4%）。尽管如此，在血液透析患者中进行的大型临床试验如 HEMO 研究、4D 研究和 EVOLVE 研究等经过多因素校正后显示，由 SCD 所导致的死亡比例在 22%-26% 之间。

   来自美国杜克大学临床研究所的 Melissa S. Makar 教授和肾脏科的 Patrick H. Pun 教授为此在近期发表的 AJKD 杂志上撰写了一篇综述，详细介绍了 SCD 的病理生理机制，我们一起来学习一下吧。

   SCD 的病理生理机制被认为是由于脆弱的心肌和急性的致心律失常所触发的终端心律失常。在普通人群中，这就表现为缺血性心肌病伴左心室射血分数（LVEF）降低。冠状动脉斑块破裂引起的急性缺血易诱发心脏传导紊乱，80% 是室颤。然而血液透析患者中 SCD 的病理生理机制在冠状动脉和心脏结构的生理、心律失常触发因素和终端心律失常方面与普通人群有所不同。

   （一）冠状动脉和结构性心脏生理

   ESRD 患者冠状动脉心脏病（CAD）的潜在病理机制不同（以动脉壁僵硬和动脉中层钙化为特点）可以解释为何传统的心血管危险因素，如胆固醇水平、肥胖和血压水平不能完全预测肾脏疾病患者的心血管事件和死亡率。

   与普通人群 SCD 中常见缺血性心肌病伴 LVEF 降低相反，射血分数降低在 SCD 的血液透析患者中少见。由左心室肥厚（LVH）导致的收缩功能不全在经历 SCD 的血液透析患者中更常见。两个病例系列研究报道，LVH 可见于 >70% 心跳骤停的血液透析患者。一项对血液透析患者长达 10 年的观察研究显示，随着时间延长左心室质量指数是预测 SCD 风险的最佳指标。

   即使没有显著的 CAD，接受血液透析治疗的患者已由 MRI 证实了存在伴弥漫性心肌纤维化的左心室肥大（LVH）。慢性高血压、贫血、导致毛细血管 / 心肌细胞失配的微血管疾病和透析过程之中低灌注引起的反复心肌损伤可能是导致 LVH 的原因。

   （二）心律失常的触发因素

   长久以来观察到，SCD 更多的发生于透析当天、周一和周二（对于一周透析三次，间隔一个周末的患者而言）。相反，腹透患者和一周透析次数 >3 次的患者中没有这种规律。低钙透析液，钾离子和液体过多的蓄积和过快的清除都可能在一周透析的第一天增加这种风险。最后，暴露于高碳酸氢钠透析液的代谢性碱中毒与低钾血症、血流动力学不稳定和 QT 间期延长有关。

   遗传因素可能在血液透析患者对心律失常触发因素的易感性方面起作用。增加血液透析患者相关 SCD 风险的特定遗传位点还不清楚，但是可能涉及编码心肌离子通道的常见变异。进一步的研究应该明确新的 SCD 通路，有助于更好的识别 SCD 风险最高的患者。

   （三）终端心律失常

   数据显示，在普通人群中和 CKD 人群中，室性心律失常都是最常见的终端心律失常类型。另一些数据显示血液透析患者可能经历更高比例的非室性心律失常，比如心脏停搏、无脉性电活动、心动过缓和阵发性房颤。对血液透析患者最常见的终端心律失常知识的缺乏值得关注，因为包括除颤在内的传统的复苏措施对非室性心律失常无效。

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