急性肾损伤（AKI，以往也被称作急性肾衰竭）是由于各种原因引起肾脏功能突然快速的下降。肾脏的主要功能是帮助排除人体内代谢废物、过多的盐及水分，维持水电解质及酸碱平衡。因此在AKI发生时，代谢废物、过多的液体及电解质在体内堆积，会产生一系列症状，严重时可危及生命。一般来说，AKI的发生都能够找到诱发病因，及时去除病因并积极治疗，多数患者肾功能可以完全恢复而不遗留后遗症。但是仍有一些AKI的患者肾功能无法恢复，遗留慢性肾功能衰竭，甚至导致尿毒症，而需要肾脏透析治疗。因此积极预防、早期识别AKI有重要意义。
一、急性肾损伤的定义
出现以下3项中的1项即可以认为存在AKI。1. 在48小时内血清肌酐（Scr）上升≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；或者2. 在7天之内Scr上升≥基线值的50%；或者3. 尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时。
二、急性肾损伤的病因及发病机制分类
AKI按病因及发病机制可以分为三种：
1.肾前性AKI：这种类型只是由于肾脏功能发生改变，而肾脏本身没有器质性病变。肾前性AKI是最常见的类型。可以发生于多种疾病的并发症，或是由于药物降低了肾脏血流量而引起。
引起肾前性AKI的病因包括：（1）由于心脏或腹部大手术、严重的感染（脓毒症）、或外伤引起严重的失血和低血压。（2）可以影响肾脏供血的药物：常见的如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI类）、解热镇痛药（NSAIDs），特别是在已有慢性肾脏病或有发生肾脏病高危风险的患者（如心力衰竭、肝硬化、多发性骨髓瘤），更容易发生肾前性AKI。（3）由于容量的过分丢失导致严重的脱水。（4）大面积烧伤。（5）胰腺炎及肝脏疾病，如肝硬化，可导致液体大量转移至腹腔。
肾前性AKI的治疗主要是纠正肾前性的因素。在去除病因及补充血容量后，肾脏功能常常在数天内完全恢复。但是如果导致肾前性肾损伤的原因没有及时纠正或治疗不及时，肾前性损伤将会导致肾组织坏死，引起肾性AKI。
2.肾性AKI：这种类型是由于肾脏实质本身发生了组织结构的病变引起。常见的肾性AKI的病变包括：急性肾小管坏死、急性肾小球疾病、和急性间质性肾炎。
（1）急性肾小管坏死（ATN）：是在住院患者中发生AKI的常见原因。上述导致肾前性AKI的病因若不能及时去除及纠正，就可能导致ATN。此外，引起ATN的原因还有：严重的肌肉损伤或过度体育运动、某些药物或毒物对肾小管的直接毒性。需注意的是有些药物对健康人没有毒性，但是在已经存在肾脏疾病或存在AKI的高危因素：如心力衰竭、糖尿病、多发性骨髓瘤等，这些情况下，一些药物会产生肾损伤。因此为安全起见，应仔细阅读并按说明书规范用药。
（2）急性肾小球疾病：这是由于肾小球毛细血管出现炎症或损毁，受损的肾小球无法正常滤过血液而导致AKI。急性肾小球疾病常由于免疫系统紊乱引起。因免疫系统紊乱所致肾小球疾病引起AKI的情况有：系统性红斑狼疮、ANCA相关性小血管炎或其他类型的血管炎、细菌或病毒感染。
（3）急性间质性肾炎（AIN）：常由于药物过敏引起肾脏炎症反应，如抗生素或非甾类消炎药（萘普生或布洛芬）。AIN也可以由病毒、链球菌或军团菌感染引起。
3.肾后性AKI：常由于急性尿路梗阻引起，这种急性肾损不如肾前性及肾性AKI那么常见。尿路梗阻可以是单侧或双侧，导致尿液无法从肾脏排出。引起尿路梗阻的原因有：（1）肾结石，常在输尿管或尿道发生阻塞；（2）前列腺肥大，可引起尿道压力增高，使膀胱尿液排出受阻；（3）膀胱尿潴留，即膀胱尿液不能受意识支配主动排出体外。这种情况可以由神经系统异常引起，如中风、多发性硬化、脊髓损伤或帕金森病；（4）血块阻塞输尿管或尿道；（5）前列腺、子宫或直肠的肿瘤压迫尿路。肾后性梗阻一旦发现需迅速处理，去除梗阻原因可以避免梗阻时间过长而引起肾脏永久、不可逆的损伤。
三、急性肾损伤的临床表现
1.少尿或无尿：24小时尿量少于400ml称作少尿，若不足100ml则认为是无尿。是各种原因导致AKI的常见临床症状。一般来说，肾前性AKI、急性肾小管坏死及尿路梗阻发生少尿或无尿的速度最快，常在数小时或数天内发生，肾小球疾病引起的少尿或无尿发生速度较慢，常在数周内发生。由结石或血块引起的尿路梗阻可由于结石或血块从尿路排出而发生少尿、无尿及多尿交替发生的情况。
2.浮肿：AKI时体内水分无法正常从肾脏排出而出现，尤其是下肢浮肿最为常见，严重时还可以出现腹水及胸水。
3.食欲下降、恶心、呕吐：AKI时体内代谢废物堆积于体内对胃肠道刺激而产生症状。
4.神经、精神症状：由于代谢废物刺激神经系统而产生症状。患者可出现精神恍惚、焦虑不安、或嗜睡。
5.腰背痛：可由肾脏被膜神经受牵拉、或输尿管平滑肌痉挛引起。AKI时肾脏体积增大、肿胀可引起腰背痛，结石、血块阻塞输尿管可以引起肾绞痛。
四、急性肾损伤如何诊断
AKI的诊断标准为：肾功能突然减退（在48 h内），血肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；或7天内血肌酐较基础值升高≥50%；或尿量减少（尿量＜0.5ml/kg/h，时间超过6h）。除了确定存在AKI外，还应尽快明确AKI发生的病因。这需要详细询问患者以往患病情况、发病的诱因、患者出现的症状及变化情况、用药情况等，还要结合血液、尿液的化验检查及肾脏超声等影像学资料，必要时，行肾活检明确诊断。
五、急性肾损伤的治疗
1.去除病因：由于引起AKI的病因不同，去除病因的治疗方案也不同。如：对于肾前性急性肾衰竭，最重要的是尽快恢复肾脏血流灌注，补足血容量；与药物有关的肾损伤应尽快停用对肾脏有损伤的药物；对于免疫紊乱引起肾小球疾病或药物过敏引起的急性过敏性间质性肾炎需要应用免疫抑制治疗；对于肾后性AKI应该尽快解除尿路梗阻。
2.肾脏替代治疗：对于毒素及水盐过分堆积、严重电解质紊乱（特别是高钾血症）者，可能需要透析治疗。常常采用血液透析的方式，对于有出血倾向、围手术期、创伤及颅内出血等患者，腹膜透析也不失为一种有效的治疗方案。透析可以帮助患者尽快清除体内毒素、排出多余水分，恢复电解质及酸碱平衡，挽救患者生命，为促进肾脏功能恢复创造条件。
3.对症支持治疗：有些患者可能需要应用抗生素预防或治疗感染；还可以应用其他一些药物清除体内过多液体，并保持电解质平衡；根据需要可能要限制患者水、盐、钾或磷的摄入，在医生的指导下制定合理的饮食计划，避免肾脏过度工作。
六、急性肾损伤的预防
AKI是涉及多个学科的临床常见的并发症。尤其在老年、有基础疾病、及ICU的患者中，发病率更高，危害大。尤其在ICU病房中，发生AKI的患者死亡率明显增加。由于AKI的发生常能找到诱因，因此避免这些致病因素，对防止发生AKI意义重大。
1.识别AKI的高危人群：包括年龄＞75岁的老年人、有慢性肾脏基础病者、心力衰竭患者、糖尿病、骨髓瘤、肝硬化、重症监护病房患者、欲行心脏或腹部大手术的患者等。
2.避免药物引起的AKI：药物可通过不同机制引起AKI，尤其对于高危患者，应特别注意预防药物性AKI。常见引起AKI的药物有：
（1）抗生素类：氨基糖甙类（如庆大霉素、链霉素）、两性霉素B、万古霉素，这些药物在剂量大或者患者药物代谢障碍时，会对肾脏产生直接毒性。青霉素及头孢菌素类抗生素，可以通过药物过敏反应发生急性间质性肾炎。
（2）影响肾脏血流的药物：如ACEI类或者血管紧张素受体拮抗剂（ARB类），可降低肾小球的滤过率导致肾损伤。
（3）化疗药物：如顺铂、卡铂、甲氨蝶呤。
（4）造影剂：由于造影剂的高渗透压引起肾脏损伤，对于高危人群不得不适用造影剂时，应选用等渗造影剂。
（5）非甾类消炎药（NSAIDs）：常用于解热镇痛，如布洛芬、萘普生等。这类药物可通过影响肾脏血流或引起间质性肾炎等导致AKI。
（6）毒品：如海洛因、冰毒，可造成肾小球疾病。
3.避免肾脏低灌注：尤其是对于高危患者，注意防止出现腹泻、过度出汗、过度利尿等使血压降低的情况。
七、急性肾损伤的预后
约50%的患者经过去除病因并积极治疗，肾脏功能可以在数日至数周内完全恢复，不遗留后遗症。但其他患者可能会遗留永久的肾脏损伤，而发展成慢性肾脏病。部分患者会发展至尿毒症，而需要维持性透析或者肾移植治疗。对于危重症患者发生AKI，则有较高的死亡率。
综上所述，AKI临床上常见，有较高的发病率和死亡率，目前仍无针对性的特异性治疗，因此早期识别及管理很有必要。尤其对于高危患者，积极预防AKI的发生，对于改善患者预后有重要意义。
