问题 1：与慢性肾脏病有关的公共卫生问题是什么？      慢性肾脏病是一个世界范围内的公共卫生问题。慢性肾脏病的不良结局包括：肾功能丢失、有些导致肾衰竭，以及心血管疾病。通过早期诊断和早期治疗，有些慢性肾脏病的不良结局是可以预防或延缓的。不幸的      是，CKD    的诊断率和治疗率都很低。为了改善这一公共健康卫生问题，国家肾脏基金会肾脏病质量结局计划组织（KDOQI）发布了评估和分类慢性肾脏病的指南。      问题 2：慢性肾脏病的定义是什么？      慢性肾脏病定义为出现肾脏损伤或肾小球滤过率低于 60 ml/min/1.73m2 持续 3 个月以上。可以在不知道其病因的情况下诊断。      问题 3：肾脏损伤的标志物是什么？      北美人群中慢性肾脏病最常见的病因是糖尿病和高血压。因此，持续的蛋白尿是肾脏损伤的主要标志物。其它代表损伤的标志物包括：血液或尿液的成分异常和影像学研究结果异常。      问题4：慢性肾脏病的并发症和和常见合并症有哪些？      慢性肾脏病会导致肾功能丢失，有时候导致肾衰竭。有肾脏病的人可能发生其它严重的并发症，包括：     （1）高血压；（2）营养不良 / 营养状态差（代谢负平衡）；（3）贫血；（4）矿物质和骨代谢紊乱，包括高磷血症、高钙血症和维生素 D 缺乏；（5）继发性甲旁亢；（6）血脂紊乱（高胆固醇血症、高甘油三脂      血症）；   （2）心血管疾病（如冠心病 CAD、左心室肥厚 LVH、外周血管疾病 PVD 和瓣膜性心脏病 VHD）；（8）血管钙化；（9）神经病变；（10）日常生活能力和执行能力降低；（11）生活质量降低。      并发症可能源于肾小球滤过率降低、肾小管功能障碍、或者肾脏的内分泌功能降低。这些并发症可能会增加其它问题的风险，比如，高血压是慢性肾脏病的并发症，但是同样也增加心血管疾病和卒中的风险。      文章来自http://neph.dxy.cn/article/516767  版权归原作者所有  

糖尿病的发病率逐年增加，大约 40% 的糖尿病患者将会发展为慢性肾脏病（CKD）。糖尿病在发达国家已经成为终末期肾脏病（ESKD）的主要原因。但是目前关于糖尿病 CKD 患者的管理仍存在很多问题，并且无专业指南。2015 年 2 月 KDIGO 组织来自全球的专家制定了这个糖尿病 CKD 患者的管理指南。      生活方式      盐的摄入、肥胖、久坐等与糖尿病肾脏疾病（DKD）的发生率及死亡率相关。限制盐的摄入可以降低血压及尿蛋白，同时可以增加肾素血管紧张素系统抑制剂（RASi）的疗效。目前，DKD 患者最佳的每日盐摄入量仍存在争议。同时，减肥、锻炼、补充单或多不饱和脂肪酸有益于控制血糖、血压及尿蛋白。      血糖控制      强化血糖控制对于肾脏疾病的预后仍存在争议。      降糖药物      肾功能稳定者可使用低剂量二甲双胍（≤ 1 g/ 天）；eGFR<30 mL/min/1.73m2 者也可使用，但安全性尚具争议。GLP-1 受体激动剂、DDP-4 抑制剂和 SGLT2 抑制剂都有独立于降糖作用的肾脏保护作用。      血糖监测      目前糖尿病患者长期血糖监测指标 HbA1c 在 CKD 患者的应用上存在争议。糖化白蛋白、糖胺或者 1，5- 脱水葡萄糖醇可能成为替代指标。      低血糖 低血糖与 CKD 患者死亡率增加相关。      双重 RAS 阻断      双重 RAS 阻断治疗明显增加高血钾和急性肾损害等不良反应的发生率。      心血管结局      DKD 患者心血管疾病（CVD）风险明显增加。血压和血脂异常是 CVD 的主要传统危险因素。KDIGO 最新血压和血脂管理指南：糖尿病和蛋白尿患者（尿白蛋白 / 肌酸酐比 >3 mg/mmol 或 >30 mg/g）者给予单剂量 RAS 阻滞剂控制血压至<130/80 mmHg 联合中剂量他汀类药物治疗。      容量控制      胰岛素、RASi、SGLT2 共转蛋白活性增加及 GFR 下降是导致患者水钠潴留的主要因素。然而，容量超负荷对于 CVD 的发生率和死亡率的影响尚不清楚。      血脂控制      降脂药物可以安全降低 CKD 患者 CVD 事件。指南推荐：中剂量他汀类药物，无需调整剂量。靶向作用于脂蛋白异常，低高密度脂蛋白胆固醇和高甘油三酯的治疗方法还需进一步研究。      抗血小板 / 血栓治疗      DKD 患者或 CKD 患者使用抗血小板和抗血栓药物预防 CVD 方面尚未得到充分研究。鉴于使用抗血小板 / 抗血栓药物具有一定的风险，因此，明确何时应用该类药物，哪些患者应使用该类药物至关重要。房颤是 CKD 和透析患者的常见疾病，但使用华法林治疗可能会增加出血、血管钙化和钙化防御的风险      文章来自http://neph.dxy.cn/article/513549  版权归原作者所有

高血压肾病包括我们常说的良性小动脉肾硬化和急进性（恶性）高血压肾病。           从字面上理解定义其实很简单，就是高血压引起的肾脏病，但我们一般所指的高血压肾病多数还是指原发性高血压引起的肾脏病，此种病理类型随着高血压发病率的升高，正逐年上升，而且大多数情况下，大部分病人是不接受肾活检的，有时候临床上很难将慢性肾炎和高血压肾损害进行鉴别，而在肾脏病理上，高血压肾病有其相对特殊的表现，所以我们需要提高对该类病理类型的认识。          1、高血压肾病常见的病理表现         肾小球缺血性改变，如肾小球毛细血管袢皱褶、增厚，肾小球固缩、硬化，肾小管萎缩、肾间质纤维化，肾小动脉透明样变、管壁增厚、管腔狭窄等，如出现急进性高血压肾损害，还可以见到肾小球毛细血管袢节段性坏死，小动脉管壁纤维素样坏死、「葱皮样」改变等。                2、良性小动脉肾硬化 - 病理特点           (1）光镜：肾小球缺血性表现：毛细血管袢皱褶、增厚，肾小球固缩，偶可出现肾门部的节段性硬化，肾小动脉内膜纤维性增厚，管壁透明样变、管腔狭窄，常伴肾小管缺血性萎缩；           (2）免疫荧光：无特异性表现，偶可见 IgM 或 C3、Fibrin 阳性；           (3） 电镜：肾小球基底膜皱褶、增厚，内膜层增宽，足细胞的足突不同程度融合。                  3、急进性（恶性）高血压肾病：病理特点.           (1）光镜：除了肾小球缺血性表现：毛细血管袢皱褶，肾小球固缩外，肾小球毛细血管袢出现节段性纤维素样坏死，基底膜「双轨征」形成；肾小动脉内膜肿胀、粘液样改变，中膜明显增厚，形成「葱皮样」改变，常伴有纤维素样坏死或血栓形成，小动脉管腔明显狭窄或闭塞，伴肾小管弥漫性萎缩；           (2）免疫荧光：无特异性表现，偶可见 IgM 或 C3、Fibrin 阳性；           (3)电镜：肾小球基底膜皱褶、增厚，内膜层明显增宽，可见新生成的「基底膜」，偶可见纤维样物质，足细胞的足突广泛融合。         文章来自hhttp://neph.dxy.cn/article/516546 版权归原作者所有  

高血压对肾功能的损害非常大，长期的高血压会导致肾功能下降，高血压损害肾功能，容易导致高血压肾病，预防高血压肾病，要做好预防的准备。那么，如何预防高血压导致肾功能衰退？           1、信号、警惕夜尿增多           长期高血压使肾小血管受损，造成肾小管功能障碍，引起夜尿增多。而这是高血压肾病的重要信号。一旦病友起夜超过两三次，甚至达到五六次，就要赶紧去医院做尿检，往往能发现微量白蛋白尿异常，此时提示肾功能已轻微受损，需接受治疗。因此，高血压病友要多注意自己的小便，如出现尿中带血、泡沫多，小便次数多等异常时，需要格外警惕。           2、检查、定期做尿检           初次发现高血压，必须做全面检查，尤其是伴有糖尿病、冠心病、高脂血症、高尿酸血症和痛风的病友，明确有没有肾损伤。高血压病友还应定期做尿检。           若初次检查肾功能，发现肾小球滤过率没有异常，那一年做一次尿常规和微量白蛋白检测即可。如果肾小球滤过率发生改变，就要根据情况，缩短检查频率，如早期可以半年查一次，进一步恶化就需3个月查一次，并定期到肾内科监测肾功能。           3、饮食           盐摄入和血压密切相关。预防高血压肾病，限盐是重中之重，此外，如果已经出现了肾损伤，需在医生的指导下控制蛋白质摄入。因为蛋白质摄入过高，会增加肾脏负担，进而加重肾脏损害；如果摄入不足，就会影响人体的营养供给。           因此，病友应根据肾功能状况决定蛋白质摄入量：无明显肾功能损害时，蛋白质摄入量控制在每日50g左右；如果出现异常，蛋白质的摄入量应减少为每日20g。 　　         文章来自http://www.99.com.cn/shenbing/gxysb/668891.htm版权归原作者所有  

肌酐(creatinine，Cr)又称为肌酸酐，是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时。身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。           肌酐 - 正常范围            男性5.3～16mmol／d；           女性7～18mmol／d；           或是男女：40-130 mg/dl。           血肌酐值高的原因           血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。血肌酐值高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代谢能力强，当肾脏损伤较轻时一般人感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。           血肌酐值低的原因           当血肌酐值高时说明肾友的肾功能出现了问题，肾脏代谢废物的能力下降，体内的一些有害毒素不能正常的排出体外，那么，与之相对的血肌酐偏低的原因是什么？血肌酐偏低的原因是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。同时肾友还会有高血压、高度浮肿等身体其他症状。 　　         文章来自http://jbk.szfda.gov.cn/a/shb/shy/shgnbq/1224/arc3552.html版权归原作者所有