急性肾损伤 (acute kidney injury，AKI) 是由不同原因引起的肾脏滤过功能短期内急剧减退或丧失而导致的临床综合征，院内病死率高达 20%～50%。社区获得性 AKI 是指患者在医院外发生了引起肾脏损伤的因素，导致急性肾功能减退。  目前，临床上普遍认为 AKI患者发生慢性肾脏病的风险升高。然而在世界范围内，并没有研究证据表明社区获得性 AKI 与慢性肾脏病的发生发展以及死亡率具有明确的因果关系。此外，尽管血清胱抑素 C（CysC）和血浆中性粒细胞明胶酶载脂蛋白（NGAL）与 AKI 短期预后具有相关性，我们临床上仍缺乏有效预测 AKI 长期预后的生物标志物。来自葡萄牙的 Karina Soto 教授等设计前瞻性队列实验来探究社区获得性 AKI 与慢性肾脏病发生发展及死亡率的相关性。该研究的文章发表在 2016 年 9 月 Kidney International 杂志上。  研究于 2008 年 3 月 1 日至 2008 年 11 月，在一家三级医院急救中心住院的 4742 名患者中，筛选出符合入组条件的 616 名患者，分为 4 组（包括 130 例 AKI 组，159 例短暂氮质血症组，15 例 慢性肾脏病 组以及 312 例肾功能正常组）进行了为期 62.1 个月的随访。         在 5 年的随访后，研究数据分析表明，在AKI组，发生慢性肾脏病3期的风险以及死亡率大大增加。约有 40.2% 的患者进展为慢性肾脏病3期，有 39.4% 的患者 eGFR 水平下降大于 25%，并且有 27% 的患者进展为慢性肾脏病5期，且已符合透析指征。此外，在 4 个组中，AKI 组的死亡率最高，为 44.6%。研究还发现，短暂氮质血症的患者组中，慢性肾脏病3 期的发生率较肾功能正常组增加。  同时，研究表明血清胱抑素 C 的水平与发生 慢性肾脏病3期的风险以及死亡率具有相关性，即可通过血清胱抑素 C 水平的检测来预测 AKI 患者的预后。而 NGAL 水平与发生慢性肾脏病3期的风险以及死亡率无明确相关性。  当然，本项研究存在一定不足。首先，研究为单中心研究，结论需在多个大型中心验证。其次，反应慢性肾脏病进展的典型标志物尿蛋白、尿微量白蛋白，并没有在随访中应用。  但不可忽略的是，社区获得性 AKI 患者发生慢性肾脏病的风险大大增加，同时死亡率也将升高。Karina Soto 教授呼吁临床医师应重视AKI患者的长期随访，积极对患者进行早期肾脏保护干预措施。  文章来自http://neph.dxy.cn/article/509992版权归原作者所有  

一旦患上糖尿病肾病这一疾病，就需要注意许多的问题了，特别是在饮食上。 糖尿病肾病饮食需要注意很多，如果随便吃东西，会导致病情不断的恶化，引发很大的危害。那么，糖尿病肾病饮食怎么能够又有足够的营养，对身体的刺激又不是很大呢？这就需要大家多了解了。   糖尿病肾病饮食上，如果长期采取高蛋白膳食，可能加重肾脏的高滤过状态，同时增加体内有毒的氮代谢产物的产生和潴留，从而导致肾功能的进一步损害。因此糖尿病肾病患者要适量限制膳食中的蛋白质，以减少肾脏损害。每日膳食中的蛋白质，可按照0.6-0.8克/公斤标准体重给予，还要在限制范围内提高优质蛋白的比例。   糖尿病肾病饮食中，需尽可能多摄入必要氨基酸，在低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等，膳食总热量达到标准范围，保证供需平衡。但是一定要注意避免摄入含糖量高的食物。   糖尿病肾病发展至终末期时，常合并脂代谢障碍，此时仍要坚持低脂肪的摄入。橄榄油、花生油中含有较丰富的单不饱和脂肪酸，也可以作为能量的来源。终末期肾病患者限制食盐可以有效防止并发症的进展。但是如果同时伴有呕吐、腹泻时，不应再过分限制钠盐，甚至还需补充。   文章来自http://www.99.com.cn/shenbing/tnbsb/673426.htm  版权归原作者所有  

贫血是慢性肾脏病（CKD）的一个常见并发症，与CKD的发病率和死亡率相关。引起CKD肾友贫血的原因很多，如肾脏产生促红细胞生成素不足、铁摄入不足、红细胞丢失、红细胞寿命缩短、透析不充分等。  重组促红细胞生成剂（ESA）可以提升透析和非透析人群的生存质量，减少红细胞输注。由于各种原因，大部分 3-5期非透析 CKD 病友（NDD-CKD）的贫血并未治疗或常被延误治疗。另外，ESA 对于 CKD 贫血病友治疗的安全性也备受质疑，因为其能增加病友死亡、心血管事件和卒中的风险。上述原因造成了对于肾性贫血不治疗或治疗不足的潜在后果。伴随 ESA 的安全性考虑，需要找到一种更安全、更有效和可应用的治疗方法。  Roxadustat（FG-4592）是一种口服低氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂（HIF-PHI）。FG-4592 具有刺激红细胞生成、调节铁代谢、降低铁调素水平的功能，用于与 CKD 和终末期肾脏病（ESRD）相关的贫血，并具有治疗其他贫血的潜力。为此，美国圣约翰医学及医学中心的专家们，利用一项多中心、开放随机研究数据，研究了Roxadustat对于 CKD 贫血治疗的效果，研究发现，伴有贫血的 NDD-CKD （非透析的CKD）病友，对于不同的Roxadustat起始剂量方案都有很好的耐受性，并可通过降低血清铁调素水平纠正贫血。贫血纠正后，在没有静脉铁补充情况下，可通过不同剂量频率的Roxadustat维持血红蛋白水平。            注：低氧诱导因子抑制剂国内暂未上市。           参考文献：           1．肾性贫血治疗新方法：口服低氧诱导因子抑制剂，丁香园，2016-07-29  

1. 慢性肾脏病是一种常见病，来自世界各地的数据表明，CKD 的患病率是 10%～16%，美国人群中患病率约为12%；  2. 广义的 CKD 是指肾功能损伤持续 3 个月以上，并根据肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）反映的肾功能受损程度进行分期。单独的血清肌酐水平常不能准确反映 GFR。3. 一旦 GFR 降至每分钟 50 mL/1.73m2 体表面积以下，肾功能将快速降低。在 MDRD 研究中，85% 的非糖尿病肾病病友 GFR 以平均每年 4 mL/min 的水平持续降低。未予治疗的糖尿病肾病病友，GFR 降低速度可达每年 12 mL/min。  4. 研究证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）不仅能降低血压，而且能降低肾小球内高压和减少小管间质纤维化。事实表明，这些药物能够减慢、在一些病例中甚至能够暂停肾衰竭的进展，降低死亡率。5. CKD 的临床表现取决于基础疾病和肾脏疾病所处的阶段。不幸的是，CKD 病友的症状和临床表现常常是轻微的，直到 GFR 降至 5～10 mL/min 时才引起注意，而到了这一阶段，尿毒症症状已变得明显，并且为了维持生命需要行肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）。  6. CKD 的治疗要因病施治，例如，当病友为狼疮性肾炎时需免疫抑制治疗。合并糖尿病的病友，要注意控制血糖。推荐糖化血红蛋白（HbA1c）的目标值为 7.0%；对于有低血糖风险的病友，HbA1c 的目标值不低于 7.0%，建议对于有合并疾病、预期寿命有限和有低血糖风险的病友，HbA1c的目标值可以高于 7.0%。  7. 慢性肾脏病应该得到更加积极的危险因子管理，包括严格的血压、血脂控制及戒烟，停止使用肾毒性药物，如非甾体类抗炎药、环氧化酶 -2 抑制剂、放射性碘造影剂等。  8. 慢性肾病病友通过改变生活方式 3 个月，低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol）浓度仍然大于等于 100 mg/dL（2.6 mmol/L）的病友应该接受药物治疗，推荐他汀类作为低密度脂蛋白超标的首选治疗药物，贝特类作为高甘油三酯治疗首选。  9. 控制血压是当前有助于延缓 CKD 进展的重要且独立的治疗干预措施。微量白蛋白尿的糖尿病病友即使血压正常，也应该采用 ACEI 或 ARB 治疗。在开始使用 ACEI 或 ARB 类药物后，如果血清肌酐升高不超过原水平的 30% 是可以接受的。  10. 有研究显示 CKD3 期和 4 期的病友持续应用 ACEI 治疗将有益于对肾的持久保护，因此，CKD 病友在条件允许的情况下应持续应用 ACEI。  11. 关于盐的摄入。除非有禁忌证，推荐成人低盐饮食，每日钠的摄入量＜90 mmol（＜2 g）（相当于 5 g 氯化钠）。CKD 病友常伴有钠排泄障碍。摄入高钠增高血压和蛋白尿，导致肾小球高滤过，削弱对肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）阻断的反应。降低盐的摄入量，不仅能够降低血压，还可以降低白蛋白尿。12. 贫血的纠正。大多数 CKD3 至 4 期病友由于促红细胞生成素合成减少而逐渐出现正细胞正色素性贫血。对于血红蛋白低于 11g/dL 的病友推荐使用促红细胞生成刺激剂（ESAs）和铁剂治疗贫血。补充铁剂治疗作为 CKD 贫血的初始治疗往往是有效的，其给药途径（静脉或口服）由临床医师、病友的喜好和当地可利用的资源来决定。有活动性恶性肿瘤或者近期有恶性肿瘤病史的病友不推荐 ESA 治疗。对大多数 CKD 病友，使用 ESAs 不应该使 Hb 浓度高于 11.5g/dL（115g/L）。  13. 当 GFR 降至 60～80 mL/min 以下时，肾磷的排出降低，导致高磷血症。骨代谢紊乱一旦发生，基本上是不可逆的，因此预防是最好的治疗策略。14. 限制饮食中磷的摄入一般来说对于防止高磷血症无效，因此通常必须口服磷结合剂。  15. 研究显示较晚就诊肾科医生很常见，而且病友预后差，如尿毒症发病率及死亡率升高，在开始透析时，增加经皮穿刺作为透析通路的几率，减少动静脉内瘘的使用，限制病友对透析方式的选择，延长住院时间，增加住院费用，以及更多的心理和社会经济问题。  16. 选择腹膜透析的病友在开始透析前 3～4 周应行腹透管置入术；选择血液透析的病友应在 RRT 开始时拥有有效、永久的血管通路。自体动静脉内瘘具备极好的长期通畅率，与其他类型的血管通路相比，一直有着最低的死亡风险。  17. KDOQI 工作组建议当病友肾肌酐清除率降至每分钟 15 mL/1.73m2 以下时，应考虑行肾脏替代治疗。早开始透析治疗的观点是基于它可以改善病友死亡率的考虑，但是随后的研究并不支持该假设。KDIGO 指南强调肾脏替代治疗开始的时机重点考虑临床症状。  文章来自http://neph.dxy.cn/article/513368版权归原作者所有  

在我们正常人的尿中是不会有蛋白质的，如果出现了蛋白质就是蛋白尿了，那么大家知道蛋白尿是怎么回事，蛋白尿是由什么引起的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。           1.功能性蛋白尿           功能性蛋白尿是一种轻度(24小时尿蛋白定量一般不超过0.5～1克)、暂时性蛋白尿，原因去除后蛋白尿迅速消失。常发生于青壮年，可见于精神紧张、严重受寒或受热、长途行军、强体力劳动、充血性心衰、进食高蛋白饮食后。           2.体位性蛋白尿           清晨尿液无尿蛋白，起床活动后逐渐出现蛋白尿，长时间站立、行走或加强脊柱前凸姿势时，尿蛋白含量增多，平卧休息1小时后尿蛋白含量减少或消失，多发生于瘦长体型的青年或成人。           反复体位性蛋白尿，需注意除外肾病，如胡桃夹现象(又叫左肾静脉压迫综合征，是因主动脉和肠系膜上动脉挤压左肾静脉所致)。           3.病理性蛋白尿           蛋白尿持续存在，尿中蛋白含量较多，尿常规检查常合并有血尿、白细胞尿和管型尿。并可伴有其他肾脏病表现，如高血压、水肿等。病理性蛋白尿主要见于各种肾小球、肾小管间质疾病、遗传性肾病、肾血管疾病和其他肾脏病。           哪些疾病会引起蛋白尿呢？           (1)原发性肾小球疾病           ①肾炎           可为隐匿性、急性、急进性或慢性。常合并血尿、高血压和水肿等。           ②肾病综合征           24小时尿蛋白定量大于或等于3.5克，同时伴有血白蛋白减少，水肿、高血脂。           ③肾功能不全           分为急性和慢性肾功能不全。蛋白尿为肾脏损害的表现。           (2)继发性肾小球疾病           ①狼疮性肾炎           是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。育龄期女性多见。依据肾脏受累严重程度的不同，尿蛋白量可以表现为少量至大量。           ②紫癜性肾炎           是过敏性紫癜肾脏受累的表现。主要表现为血尿、蛋白尿，儿童多见，成年人亦可发生。蛋白尿多数发生在紫癜出现后2～4周。           ③糖尿病肾病           是糖尿病常见的并发症，早期肾脏受累，但是尿常规检查尿蛋白可为阴性，后逐渐出现微量白蛋白尿，再发展至大量蛋白尿，乃至终末期肾病，即肾功能衰竭需要透析等治疗。           ④痛风性肾病           尿检异常出现较晚且轻微，仅见轻度蛋白尿及少量红细胞。晚期可进展至慢性肾衰竭。           ⑤高血压肾病           原发性高血压病发生5～10年后常出现肾脏等损害。良性高血压导致的蛋白尿一般为轻至中度的尿蛋白(24小时尿蛋白定量一般不超过1.5～2克)，很少出现大量蛋白尿。           通过上文的介绍，想必大家对于尿蛋白的形成也是有了一个比较全面的了解了吧，尿蛋白的多少和肾病的严重程度是不成比例的，患者出现尿蛋白的时候，应该及时的去医院就诊，这样才能及时的治疗好尿蛋白的情况。 　　         文章来自http://www.39yst.com/yufang/339268.shtml 版权归原作者所有