有些人认为肾病只是小病，不需要太在意。其实肾病对于肾友的肾功能影响是非常大的，严重影响肾友的肾功能。所以在日常生活中做好肾病肾友的护理工作对病情帮助很大。      那么。在日常生活中如何对肾病综合症肾友进行护理呢？      1、心理护理      肾友常有恐惧、烦躁、忧愁、焦虑等心理失调表现，这不利于疾病的治疗和康复。护理者的责任心，热情亲切的服务态度，首先给肾友安全和信赖感，进而帮助他克服不良的心理因素，解除其思想顾虑，避免情志刺激，培养乐观情绪。《素问•汤液醪醴论》云：“精神进，意志治，病可愈。”要做好卫生宣教，预防疾病的复发。      2、临床护理      如水肿明显、大量蛋白尿者应卧床休息；眼睑面部水肿者枕头应稍高些；严重水肿者应经常改换体位；胸腔积液者宜半卧位；阴囊水肿者宜用托带将阴囊托起。同时给高热量富含维生素的低盐饮食。在肾功能不全时，因尿素氮等代谢产物在体内潴留，刺激口腔粘膜易致口腔溃疡，应加强卫生调护，用生理盐水频漱口，保持室内空气新鲜，地面用84液消毒，每日1次，并减少陪人等。      肾病综合症如何护理 肾病综合症护理要怎么做 肾病综合征怎么护理好      3、药物治疗的护理      用利尿剂后，应观察用药后的反应，如肾友的尿量、体重、皮肤的弹性。用强效利尿剂时，要观察肾友的循环情况及酸碱平衡情况；在用激素时，应注意副作用，撤药或改变用药方式不能操之过急，不可突然停药，做好调护，可促进早日康复。      4、综合征的情志护理      综合征是一临床症候群，分为原发与继发两大类，皆由肾小球疾病引起。是一种免疫性疾病，免疫介导和炎症损伤在其发病中起主要作用。在致病因素作用下，引起患儿免疫功能异常、细胞因子产生及免疫调节失衡，而造成肾小球基膜损伤病变，以致通透性增高，出现大量蛋白尿。      5、积极预防和治疗感染     （1）指导其加强营养、注意休息、保持个人卫生，指导或协助肾友全身皮肤、口腔黏膜的清洁。保持皮肤清洁、干燥，避免搔抓等导致的损伤。防止外界环境中病源微生物的入侵。     （2）保持病区环境清洁、舒适，定期作好病室的空气消毒。定时开门窗通风换气。     （3）观察感染征象：监测生命体征，注意有无体温升高。        文章来自99健康网版权归原作者所有  

慢性肾脏病（CKD）已经成为全球公共卫生问题，理解其诊断和治疗，先要了解其病理生理机制。来自意大利 Meyer Children’s University Hospital 的 Paola Romagnani 等人对 CKD 的发病机制进行了综述，发表在最新一期的 Nature Primer 杂志上。       1.肾单位的丢失    人类的肾单位在妊娠第 12〜36 周形成，每个肾脏平均约有 950,000 个肾单位。在此阶段后，没有新的肾单位生成。在成长过程中，肾单位通过增加体积来适应不断增长的肾脏需求。随着年龄的增长，肾小球滤过率（GFR）逐渐下降。肾单位能通过短时间内增加 GFR 且并不改变结构（称为肾脏储备）来满足短期增长的滤过需求（如进食和进水后）。然而，长时间的体重增长（如怀孕、肥胖）也可促进肾单位的代偿性肥大。      肾单位的丢失，如损伤或捐肾，将会引起残余肾单位的代偿性肥大。实际上，无论是严重的肾脏损伤，还是合并年龄相关性肾单位丢失，特别那些肾单位不足和肥胖的患者，均会导致持续的 GFR 增加和残余肾单位的丢失。     2. 肾单位肥大      残余肾单位肥大是由于持续的单个肾单位 GFR 升高、跨肾小球滤过屏障的滤过压升高所致。肾小球的高滤过和肾小球高压，共同诱导转化生长因子和上皮生长因子受体的表达，促进肾单位的肥大。肾单位的肥大，增加滤过面积，从而缓解肾小球高压。实际上，单个肾单位 GFR 升高和残余肾单位肥大，代偿性维持供肾者表面上看似正常肾功能，虽然其已经丢失 50% 的肾单位。      显然，供肾者不一定会成为慢性肾脏病患者，因为这部分供肾者一般是经过选择的，拥有良好的肾脏储备、无肥胖、无糖尿病和其他肾脏损伤。然而，在其他情况下，高滤过导致肾小球体积增大，可能是有害的。超过一定的肥大阈值，高滤过导致剪切力的增加，将引起足细胞（一种维持肾小球滤过屏障的重要细胞）的分离、局灶节段性肾小球硬化、全肾小球硬化，最终导致肾单位萎缩，进一步减少肾单位的数量，增加残余肾单位的 GFR，形成恶性循环。      应对肾单位的丢失，肾小球高压导致肾单位的体积增大（通过肾素 - 血管紧张素系统激活、转化生长因子 -α (TGFα) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 的参与）作为一种代偿机制保持肾小球滤过率稳定，减少肾小球内压。因此，足细胞需要相应地增大、扩大滤过面积，维持滤过屏障。      然而，足细胞的增大是有限的；超过了增大的阈值，滤过屏障失功后，首先表现出来的是少量蛋白尿。在慢性肾脏病（CKD）晚期，足细胞的剪切力增加促进了足细胞分离。壁层上皮细胞 (PECs) 是足细胞的潜在来源细胞，但是蛋白尿和其他潜在因素阻碍了 PECs 替代丢失的足细胞；却促进了瘢痕形成，导致局灶阶段硬化 (FSGS)。      3. 肾小球滤过受损      血管紧张素 II 的生成和雷帕霉素（mTOR 蛋白特异性抑制剂）导致持续性的足细胞肥大和肾小球高滤过，最终导致足细胞丢失和蛋白尿。血管紧张素 II 是一种肽激素，属于肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的一部分，能促使血管收缩和醛固酮释放，导致钠潴留和血压升高。醛固酮反过来，可能通过抑制足细胞单位蛋白 nephrin（一种维持肾小球滤过屏障中裂孔隔膜结构的重要成分）的表达，直接损害肾小球滤过屏障。      血管紧张素 II 也可能通过影响包曼氏囊的壁层上皮细胞，促进局灶节段性肾小球硬化，而不是转分化足细胞，补充原丢失的足细胞。这种结构上的肾小球重塑，在临床上表现为蛋白尿。蛋白尿可作为肾小球损害的标志物和 CKD 进展（GFR 每年下降超过 5 ml/min/1.73 m2 或是下降速度超过正常年龄导致 GFR 下降速度的 7 倍）的预测因子。      4. 肾脏纤维化      肾单位的丢失涉及非特异性的损伤修复机制，如间质纤维化。（图 2）浸润性的免疫细胞、白蛋白尿、糖尿病中的糖尿，激活近端小管上皮细胞，导致前炎症因子和纤维化截介质，促进间质炎症和纤维化。间质纤维化进一步通过肾脏缺血促进肾单位的损伤。由于残余肾单位的高滤过，肾小管也需要高负荷工作，通过缺氧机制、细胞内酸中毒和内质网应激反应，促进小管细胞的继发性损伤。      肾小球高滤过和蛋白尿，将引起近端小管的重吸收增加。白蛋白尿、补体和免疫细胞将促进小管细胞释放前炎症介质，促进间质炎症反应，促使局灶阶段肾小球硬化至全肾小球硬化，促进小管萎缩和间质纤维化。瘢痕形成，伴随血管减少和缺血。因此，残留肾单位需要通过增大体积来适应高滤过的需求，加速慢性肾脏病的进展，形成恶性循环。      文章来自丁香园 版权归原作者所有  

现代人生活节奏快，熬夜、饮食不规律等等对肾脏的伤害都很大。早期的肾脏病都是这样发生的。想要不被肾病困扰，就要学会预防肾病。那么我们如何预防肾脏病呢？一起来看看吧。      1.强健体魄      锻炼身体，增强体质，是预防肾病的根源。“生命在于运动”，体育锻炼等于为健康投资。锻炼身体的方式有多种，如散步、长跑、跳舞、登山、划船、武术、气功、太极拳等，皆有利于增强体质，提高机体抵抗力，防止感染细菌、病毒后免疫反应性损害的发生。      2.情绪乐观      精神乐观，预防为先。先天禀赋不足的人，应预防肾病的发生，但不必悲观，应消除对疾病的恐怖心理，到专科医生那里去咨询。      3.生活规律      劳逸结合，起居有常。养成良好的生活习惯，对身体健康非常重要。因生活无规律、睡眠不充足、暴饮暴食、酒色过度、劳逸过度，均可降低人体对外邪的抵抗力，增加患病的机会。所以，日常生活中，应劳逸结合，按时作息，以维持人体阴阳平衡与气血调畅。此外，肾为先天之本，生命之源。肾藏精，肾精充则元气旺、脑海充、身体健壮、大脑聪颖。反之，则元气虚，脑海空、身体虚弱、抗病力下降、大脑反应迟钝。房事过频易伤肾精而致肾亏，因此房事应节制。      4.预防感冒      “虚邪贼风，避之有时”。肾病的发生与上呼吸道感染密切相关，常以感受风寒、风热、风湿之邪为始因，所以，要预防肾病的发生，就应注意天气寒暖的变化，增减衣服，避免阴雨天外出，避免汗出当风，涉水冒雨，穿潮湿衣服，时刻警惕外邪的侵袭。      5.讲究卫生      讲究卫生，有病早治。皮肤的疮疖痒疹、上呼吸道感染、扁桃体炎反复发作等，有变生肾炎的可能，因此有病早治非常必要。保持下阴清洁，勤换衣裤，可防止泌尿系感染;保持大便通畅，定时排便，有利于代谢废物的排除。      文章来自99健康网 版权归原作者所有  

急性肾炎病前常有有呼吸道或皮肤链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、化脓性皮肤病等，而慢性肾炎多表现为轻度或者中度的水肿。因此，很多人发生了水肿，都认为与肾炎有关。那么出现水肿一定是肾炎吗？造成水肿的原因是什么？如何确诊肾炎？下面一起来看看吧！      水肿的原因是什么？      一、血浆胶体渗透压降低      这种情况是由于营养不良所导致的，对摄入的蛋白质的吸收不够充分，无法提供身体正常生理活动所需的足够能量。伴随有大量蛋白尿产生的人更需要注意，这是由于肾脏出现了问题。当血浆中的蛋白量下降到一定的程度的时候，血浆胶体渗透压降低，水肿产生的机率就很大了，而且，常常是全身性的水肿。      二、毛细血管内流体静力压升高      毛细血管内流体静力压升高也是导致水肿的一大因素，引发这种情况的原因主要是静脉阻塞或静脉回流障碍。由于体液循环中的静脉回流受阻，毛细血管内流体压力升高，在受阻的相应部位处就会产生积水或者是水肿。肝硬变引起胃肠壁水肿就是其中之一。另外，在人的心力衰竭时，产生的腔静脉回流障碍也有可能引发水肿，而且，也是全身性的。这是诱发水肿的第二大方面。      三、毛细血管壁通透性增高      第三方面，同样是由于毛细血管的原因，毛细血管壁的通透性增加，使得体液循环过程受到阻碍。血管中的活性物质如组织胺、激肽，细菌毒素都会毛细血管壁的通透性增加。炎性病灶的水肿即是由于这种原因导致的，血管壁受损的部位是水肿发生的高危区，血管神经性水肿就是如此，常见于血管壁有问题的部位。      四、淋巴回流受阻      淋巴液的流动是体液循环的一大环节，当淋巴循环受到破坏时，水肿发生的机率非常大。例如，当进行乳腺癌根治术后，由于将部分的淋巴结切除了，身体局部的淋巴循环受到了破坏，可能会引起侧上肢部位的水肿。其他一些疾病，假如使得淋巴管堵塞或者产生其他的问题，导致淋巴回流受阻的话，常常引起局部的水肿，所以，淋巴回流受阻也水肿的一大病因。      在确诊肾炎前应该怎么做？     1、想确诊是否得了肾炎，需要做尿常规就可以排除，如果尿蛋白阴性，镜检也正常就OK了。如果尿蛋白阳性，有红细胞、白细胞，最好在化验肾功能，作彩超。肾炎查尿常规就可以发现的，单纯作B超对肾炎的诊断价值不大。      2、肾炎的常见症状，比如“水肿、腰痛”等现象。不要自己在家瞎想乱猜的，一定要去正规医院，医生会给你做相关的检查，对症治疗。查尿就可以查出来。冬季做好保暖，在冬季，病人病情容易恶化，因血管在低温下容易收缩，肾脏容易受损害。      3、不乱吃药，许多药店的止痛药、感冒药和中草药对肾脏都有副作用，千万不能乱吃，尤其是那些不正规的偏方。对医生所开的抗生素、止痛药也应该知道有哪些副作用。不暴饮暴食，饮食中含有蛋白质和盐分较多时，会使肾脏负担加重。。      文章来自http://www.99.com.cn/shenbing/syjczd/706776.htm版权归原作者所有  

镜下血尿伴不同程度的蛋白尿是 IgA 肾病（IgAN）最常见的一个临床表现，但是很少有研究涉及血尿的持续性和严重程度对IgA 肾病进展风险的影响。既往关于血尿对 IgAN 预后影响的研究结果并不一致。来自西班牙马德里康普腾斯大学肾脏科的 Manuel Praga 教授团队进行了一项长时间、规律、系统的随访研究，来分析血尿对IgA 肾病预后的影响。文章发表于 2017 年 10 月 JASN 杂志上。   研究入选了 112 名经肾活检证实的原发性 IgAN 患者，在第 3、6 和 12 个月时随访患者，进行血尿指标的检测并记录临床指标。根据时间平均血尿水平将患者分为持续血尿和血尿阴性或微量两组。根据时间平均蛋白尿水平将患者分为蛋白尿 >0.75 g/d 或 ≤ 0.75 g/d 两组。肾脏生存的结局是终末期肾病（ESRD）、肾功能随时间降低 >50% 和 eGFR 降低的斜率。 对 112 名 IgAN 的患者人群进行了长达（14±10.2）年的随访。最随访结束时，21 名（17.2%）患者达到 ESRD。肾功能降低的速度是 -2.34±5 ml/min/1.73m2/ 年。   持续血尿的患者较血尿阴性或微量的患者达到 ESRD 或发生肾功能降低 50% 的比例显著较高 [ESRD 比例：14 例（30.4%）：7 例（10.6%）；    肾功能降低比例：37%：15.2%；P = 0.01]。持续血尿的患者和血尿阴性或微量的患者肾功能降低的速度分别是 -3.34±6.12 ml/min/1.73 m2/ 年和 -1.54±3.92 ml/min/1.73m2/ 年，两组之间没有显著性差异。      多变量分析显示时间平均血尿水平、时间平均蛋白尿水平、基线肾功能和肾活检时出现肾小管间质纤维化是 ESRD 的独立预测因素。      52 名（46%）患者血尿消失，到达血尿缓解的中位时间是 5.98±5.92 年。在血尿消失之后，这些患者的肾功能降低速度从 -6.45 ± 14.66 ml/min/ 1.73m2/ 年降至 -0.18±2.56 ml/min/1.73m2/ 年（P = 0.001）。      时间平均蛋白尿水平 >0.75 g/d 的患者肾脏生存率显著差于平均蛋白尿水平 ≤ 0.75 g/d 的患者。前者的肾功能降低速度也显著快于后者。进一步根据时间平均血尿水平分类患者时，仅有时间平均蛋白尿水平 >0.75 g/d 并且持续血尿的患者较其它三组患者肾脏生存率差。      本研究证实血尿缓解对IgA 肾病进展具有有利效应。持续存在的大量血尿是肾功能丢失一个独立的危险因素。本研究随访过程中持续血尿伴较多蛋白尿的患者进展至 ESRD 的风险较高，提示制定治疗决策时应考虑这些因素。      文章来自http://neph.dxy.cn/article/533360版权归原作者所有 镜下血尿伴不同程度的蛋白尿是 IgA 肾病（IgAN）最常见的一个临床表现，但是很少有研究涉及血尿的持续性和严重程度对IgA 肾病进展风险的影响。既往关于血尿对 IgAN 预后影响的研究结果并不一致。来自西班牙马德里康普腾斯大学肾脏科的 Manuel Praga 教授团队进行了一项长时间、规律、系统的随访研究，来分析血尿对IgA 肾病预后的影响。文章发表于 2017 年 10 月 JASN 杂志上。      研究入选了 112 名经肾活检证实的原发性 IgAN 患者，在第 3、6 和 12 个月时随访患者，进行血尿指标的检测并记录临床指标。根据时间平均血尿水平将患者分为持续血尿和血尿阴性或微量两组。根据时间平均蛋白尿水平将患者分为蛋白尿 >0.75 g/d 或 ≤ 0.75 g/d 两组。肾脏生存的结局是终末期肾病（ESRD）、肾功能随时间降低 >50% 和 eGFR 降低的斜率。 对 112 名 IgAN 的患者人群进行了长达（14±10.2）年的随访。最随访结束时，21 名（17.2%）患者达到 ESRD。肾功能降低的速度是 -2.34±5 ml/min/1.73m2/ 年。      持续血尿的患者较血尿阴性或微量的患者达到 ESRD 或发生肾功能降低 50% 的比例显著较高 [ESRD 比例：14 例（30.4%）：7 例（10.6%）；肾功能降低比例：37%：15.2%；P = 0.01]。持续血尿的患者和血尿阴性或微量的患者肾功能降低的速度分别是 -3.34±6.12 ml/min/1.73 m2/ 年和 -1.54±3.92 ml/min/1.73m2/ 年，两组之间没有显著性差异。      多变量分析显示时间平均血尿水平、时间平均蛋白尿水平、基线肾功能和肾活检时出现肾小管间质纤维化是 ESRD 的独立预测因素。      52 名（46%）患者血尿消失，到达血尿缓解的中位时间是 5.98±5.92 年。在血尿消失之后，这些患者的肾功能降低速度从 -6.45 ± 14.66 ml/min/ 1.73m2/ 年降至 -0.18±2.56 ml/min/1.73m2/ 年（P = 0.001）。      时间平均蛋白尿水平 >0.75 g/d 的患者肾脏生存率显著差于平均蛋白尿水平 ≤ 0.75 g/d 的患者。前者的肾功能降低速度也显著快于后者。进一步根据时间平均血尿水平分类患者时，仅有时间平均蛋白尿水平 >0.75 g/d 并且持续血尿的患者较其它三组患者肾脏生存率差。      本研究证实血尿缓解对IgA 肾病进展具有有利效应。持续存在的大量血尿是肾功能丢失一个独立的危险因素。本研究随访过程中持续血尿伴较多蛋白尿的患者进展至 ESRD 的风险较高，提示制定治疗决策时应考虑这些因素。      文章来自http://neph.dxy.cn/article/533360版权归原作者所有